Научниците од Институтот за Неуролошки Болести Гладстоун во Сан Франциско откриле нова генетска терапија која успешно ги поправила проблемите со меморијата кај глувци кои пателе од Алцхајмерова болест.
За учење и сеќавање е потребна комуникација помеѓу неуроните. Оваа комуникација подразбира ослободување на хемикалии кои ги стимулираат рецепторите на површината на неуроните. Овој важен процес, кој се нарекоува неуротрансмисија, е попречен од амилоид протеини, кои достигнуваат абнормално високи нивоа во мозоците на пациентите кои патат од Алцхајмерова болест, и според многу експерти се причинител на болеста.
„EphB2 е многу интересен молекул кој функционира и како рецептор и како ензим. Мислевме дека тој може да е вмешан во проблемите со меморијата искусени од пациентите кои патат од Алцхајмерова болест бидејќи се работи за главен регулатор на неуротрансмисијата, и неговото ниво е намалени кај пациентите.“ изјавил Мустафа Сисе.
Намалувањето на нивото на EphB2 кај нормалните здрави глувци ја нарушило неуротрансмисијтата и кај нив создало проблеми со меморијата слични како оние предизвикани од Алцхајмерова болест. „Она што најмногу нè интересираше, беше дали нормализирањето на нивоата на EphB2 може да ги реши проблемите со меморијата предизвикани од амилоид протеините. Бевме возбудени кога откривме дека може“ додал Ленарт Мак, директор на институтот.
Зголемувањето на нивоата на EphB2 во неуроните кај глувци кои биле адаптирани да произведуваат високи нивоа на човечки амилоид протеини го спречило нарушувањето на неуротрансмисијата, проблемите со меморијата и абнормалностите во однесувањето. Научнуците исто така откриле дека амилоид протеините директно се сврзуваат за EphB2 и го разградуваат, што објаснува зошто нивото на овој молекул е намалено во мозоците погодени од Алцхајмерова болест. „Возбудени сме од овие можности и очекуваме нивно понатамошно истражување во идни студии“ додал Мак. [New gene therapy may ‘fix memory problems in Alzheimer patients’]
